Chocs et Vasopresseurs.

L'état de choc se définit comme un tableau d'insuffisance circulatoire aigu qui altère de façon durable l'oxygénation et le métabolisme des différents tissus et organes. Il se traduit par une hypotension non spontanément réversible et une habituelle tachycardie, souvent associées à une tachypnée, une oligurie et des troubles de conscience. Sur le plan biologique, l'acidose lactique est le témoin de la souffrance tissulaire qui résulte de l'état de choc.

Les états de choc sont classiquement classés en fonction du mécanisme hémodynamique initial : diminution de la contractilité myocardique pour le choc cardiogénique, diminution du remplissage cardiaque pour les chocs hypovolémiques et anaphylactiques, ou association des deux mécanismes avec altération de la distribution tissulaire pour le choc septique. Mais ces mécanismes sont volontiers associés entre eux dès que l'état de choc se prolonge [1]. Ainsi, la distinction classiquement décrite (figure 1 [2]) entre choc cardiogénique et choc non cardiogénique (chocs hypovolémique vrai et distributif) ne reflète pas une réalité plus complexe liée à l'intrication de plusieurs mécanismes physiopathologiques: cette complexité explique la difficulté des choix thérapeutiques en urgence.

La place des médicaments cardio-vasoactifs, et en particulier des catécholamines, est grande   (tableau I [3]). Le choix de la meilleure drogue, ou de la meilleure association, et la précocité de sa mise en place, sont des éléments essentiels du traitement d'urgence. Parmi les catécholamines, on peut distinguer les inoconstricteurs (adrénaline, noradrénaline, dopamine) et les inodilatateurs (dobutamine, dopexamine) qui peuvent être utilisés selon les indications, seuls ou en association.

Vasopresseurs en urgence dans le choc distributif.

Dans tout choc non cardiogénique, une expansion volémique suffisante doit toujours être débutée avant la mise en place d'un traitement catécholaminergique.

Dans le choc anaphylactique, l'adrénaline associée à une expansion volémique rapide réalisée initialement par cristalloïdes, doit être utilisée par bolus de 0,1 à 0,2 mg ou en perfusion continue tant que persiste l'hypotension.

Dans le choc septique, le choix des catécholamines repose sur l’amélioration des conditions hémodynamiques générales (tableau II [4]) mais également sur l’optimisation des circulations régionales. La présence d'un tableau de type hyperkinétique après la réalisation d'un remplissage vasculaire adéquat ou jugé comme tel est une indication de noradrénaline. L'inefficacité de cette dernière ou la présence d'un index cardiaque < 4 L.min^-1.m^-2 doit conduire à associer dobutamine et noradrénaline. L'adrénaline seule n'a pas fait la preuve de sa supériorité réelle par rapport à l'association noradrénaline – dobutamine. 

Vasopresseurs en urgence dans le choc cardiogénique.

Parmi les outils du traitement symptomatique du choc cardiogénique, on peut retenir la ventilation artificielle avec un faible niveau de pression expiratoire positive, le contrôle de la volémie, ainsi que l'éventuelle contrepulsion par ballonnet intra-aortique ou autres assistances circulatoires. Sur le plan pharmacologique, dérivés nitrés et diurétiques sont le plus souvent utilisés. Mais les médicaments inotropes positifs représentent l'essentiel du traitement du choc cardiogénique. Dans ce choc, les amines sympathomimétiques sont en concurrence avec les inhibiteurs des phosphodiestérases III. La dobutamine, par son effet b₁ prédominant (action inotrope positive et vasodilatatrice), reste la catécholamine de choix du choc cardiogénique.

La dopamine à débit élevé, et surtout l'adrénaline, peuvent lui être associées ou préférées en cas de pression diastolique effondrée.

En extrême urgence, face à un état de choc non bilanté et menaçant le pronostic vital immédiat, l'adrénaline est alors l'amine de choix en première intention. 

Références.

[1]          Marin N, Dhainaut JF. Etats de choc. In : Collège National des Enseignants de Réanimation Médicale, eds. Réanimation Médicale. Paris. Masson ; 2001. p. 719-22.

[2]          Gueugniaud PY, Macabeo C, Ruiz J, Zeghari M. Catécholamines dans les états de choc. In : Sfar ed. Journée de Médecine d’Urgence. 43^e Congrès National d’Anesthésie et de Réanimation. Paris. Elsevier; 2001. p. 49-61.

[3]          Gueugniaud PY, Dubien PY. Médicaments vasoactifs. In : Carli P, Gueugniaud PY, eds. L'arrêt circulatoire. Paris. Masson ; 1998. p. 35-47.

[4]          Martin C, Viviand X, Quinio B. Les médicaments cardio-vaso-actifs : agents inotropes positifs, vasopresseurs, vasodilatateurs et b-bloquants. In : Pourriat JL, Martin C, eds. Principes de réanimation chirurgicale. Paris. Arnette Blackwell ; 1995. p. 53-71.

Fig. 1 : Classification hémodynamique simplifiée des états de choc [2].

Tableau I : Substances cardio-vasoactives [3].

NC = non commercialisé

Tableau II: Choix d'une catécholamine. D’après [4].